Des chercheurs zurichois ont obtenu des résultats prometteurs dans le cadre d'une nouvelle approche pour traiter la leucémie aiguë lymphoblastique, un cancer souvent incurable affectant surtout les enfants. Ils ont pu éliminer des cellules malignes chez la souris.
La leucémie aiguë lymphoblastique se caractérise par la multiplication de leucocytes défaillants, appelés blastes, dont le développement s'est arrêté de manière prématurée. Les leucocytes, ou globules blancs, sont des éléments essentiels du système immunitaire. La maladie apparaît brutalement et se montre extrêmement résistante aux traitements comme la chimiothérapie.
Facteurs génétiques
En quête de nouvelles pistes thérapeutiques, des chercheurs de l'Université de Zurich et de l'hôpital pédiatrique de Zurich se sont penchés sur une protéine baptisée TCF3-HLF, typiquement associée à la leucémie aiguë lymphoblastique. Cette protéine est produite par la fusion anormale de deux chromosomes, supports des gènes et donc de l'information génétique.
Or TCF3-HLF est responsable de l'activation par erreur de centaines de gènes, dont ceux à l'origine de l'apparition des fameux blastes, indique lundi l'Université de Zurich dans un communiqué. Pour ce faire, la protéine n'agit pas seule, mais 'collabore' avec plus d'une centaine d'autres protéines, dont la EP300.
Essai prometteur chez la souris
EP300 stimule l'activation des gènes. Un essai sur la souris a montré que cibler cette protéine en particulier se révélait efficace. En effet, lorsque les scientifiques ont administré au rongeur une substance connue pour neutraliser les effets de la protéine EP300, les cellules cancéreuses sont mortes.
'Il est par conséquent possible, en principe, d'arrêter l'élément moteur derrière cette leucémie et de développer une thérapie ciblée', explique Jean-Pierre Bourquin, l'un des responsables de la recherche. Mais des investigations supplémentaires sont nécessaires avant d'espérer y parvenir. Ces résultats ouvrent aussi la voie au traitement d'autres formes de leucémie aux mécanismes similaires.
/ATS
